Rev Cubana Pediatr. 2017;89(4)

ARTÍCULO DE REVISIÓN

Las infecciones de la piel y partes blandas en el recién nacido

Skin and soft tissue infections in the neonate

María de los Ángeles Cubero Rego, Eduardo Morales Mesa, Regla Broche Cando, Leyci Ortega Perdomo

Hospital Pediátrico Universitario "William Soler". La Habana, Cuba.

RESUMEN

Introducción: las infecciones de la piel y partes blandas se han convertido en un problema de salud mundial, del cual nuestro país no es ajeno, e incluye a los recién nacidos, que por sus características fisiológicas de inmadurez e inmunológicas, tienen sus peculiaridades.
Objetivos: actualizar temas relacionados con la problemática mundial que representan las infecciones de piel y partes blandas en los recién nacidos, los criterios diagnósticos y el tratamiento terapéutico.
Métodos: se realizó una búsqueda del tema utilizando buscadores como: Ebsco, Hinari, Scielo y la Biblioteca Virtual de Salud, además de libros de consulta. Se delimitaron palabras clave para la búsqueda de información bibliográfica. Se restringió la búsqueda con las especialidades de Pediatría y Neonatología, a partir de 2008 hasta 2015.
Resultados: se originó la revisión dirigida a neonatólogos, pediatras y médicos generales integrales, teniendo en cuenta el incremento de las infecciones de la piel y partes blandas en el recién nacido, entre las que las mastitis y el impétigo son las formas clínicas de presentación más observadas. Las celulitis y las onfalitis son formas de presentación graves en esta etapa de la vida y llevan tratamiento médico combinado. Con el surgimiento de gérmenes resistentes a las terapéuticas convencionales se hace cada día más complejo su manejo.
Conclusiones: las infecciones de la piel y partes blandas adquiridas en la comunidad en el recién nacido van en ascenso, con localizaciones, extensiones y evoluciones atípicas, por lo que se debe iniciar tratamiento empírico inmediato después de evaluar la gravedad del paciente, en medio hospitalario.

Palabras clave: infección de piel y partes blandas; recién nacido; mastitis; onfalitis; impétigo.

ABSTRACT

Introduction: skin and soft tissue infections have become a world health problem which also affects our country and covers neonates who, because of their physiological immaturity and immunological characteristics, have their own peculiarities.
Objectives: to update topics related to the world health problem represented by skin and soft tissue infections in neonates; the diagnostic criteria and the therapy.
Methods: a search about this topic was made by using searchers such as Ebsco, Hinari, Scielo and Virtual Library of Health in addition to referemce books. The keywords for the search of bibliographic information were defined. The information search was restricted to pediatrics and neonatology from 2008 to 2015.
Results: the literature review was made to provide information to neonatologists, pediatricians and family physicians, taking into account the increase of skin and soft tissue infections in the neonate and the most observed clinical forms of presentation are mastitis and impetigo. Cellulites and omphalitis are severe forms of presentation in this phase of life and require combined medical treatment. The emergence of conventional therapy-resistant germs makes their management increasingly complex.
Conclusions: community-acquired skin and soft tissue infections in the neonate are on the rise, with locations, extensions and atypical evolution, so immediate empirical treatment must be applied after evaluating the severity of patient´s condition at the hospital.

Keywords: skin and soft tissue infection; neonate; mastitis; omphalitis; impetigo.

INTRODUCCIÓN

La OMS calcula que en todo el mundo fallecen 4 millones de recién nacidos al año, de 25 a 45 % en el primer día de vida, y 75 % en la primera semana. De estos fallecimientos, del 30 al 50 % están relacionados con las infecciones, a pesar de los importantes progresos logrados en las últimas décadas.^1,2 La incidencia de infección en países subdesarrollados es de 2,2 a 8,6 por cada 1 000 nacidos vivos; 48 % sucede en menores de un año, y 27 % en el período neonatal.³ En Estados Unidos la tasa de infección neonatal es de 1 a 5/1 000 nacidos vivos, y constituye la sepsis la causa de muerte más frecuente en los pacientes graves.⁴

Las infecciones que se inician tardíamente adquiridas en la comunidad son detectadas casi siempre desde que el paciente presenta las primeras manifestaciones. En orden de frecuencia, las más observadas en la etapa neonatal son: las infecciones respiratorias agudas, las de la piel y tejidos blandos (IPPB), las del tracto urinario, las meningitis y las sepsis generalizadas. Generalmente son adquiridas por contagio a partir de un miembro de la familia o la comunidad. Los gérmenes más comúnmente implicadosson el Staphylococcus aureus, Streptococcus ß hemolítico del grupo A, Listeria monocytogenes, Escherichia coli, Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae.⁵

En la literatura revisada se reportan incrementos de las IPPB en las últimas décadas, valorados en servicios de urgencias de Pediatría 1,2 millones en 1993 y 3,4 millones en 2005,⁶ y se incrementaron las admisiones hospitalarias para tratamientos parenterales de forma general por la gravedad de los cuadros clínicos. Otro estudio plantea 29 % de incremento de ingresos por IPPB, de 2000 a 2004 con respecto a otras enfermedades.⁷ Se estima que en el Reino Unido representan el 1,2 % de los ingresos hospitalarios, ya que la mitad requiere antibiótico parenteral.^8,9

La piel es estéril antes del nacimiento, desde el primer día de vida se contamina con diferentes microorganismos que van a ser residentes permanentes y temporales, o transitorios. La flora residente está formada por microorganismos no patógenos, como Staphylococcus epidermidis, Propionibacterium acnes, difteroides anaeróbicos y micrococos. La flora transitoria posee microorganismos patógenos, como Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, especies de Candidas, entre otros.^1,5,10,11

La capa epidérmica de la piel es la primera barrera del cuerpo que nos protege de la invasión de microorganismos. Sus folículos pilosos, glándulas sebáceas y sudoríparas y uñas, son considerados apéndices epidérmicos, por lo tanto, se ven involucrados en las infecciones de la piel.^1,5,11 Bajo el término infecciones de piel y partes blandas se engloban todas aquellas infecciones que afectan a la piel, anejos cutáneos, tejido celular subcutáneo, fascias y músculos esqueléticos.¹²

La emergencia de cepas de Staphylococcus aureus meticilino resistente de la comunidad (SAMRCO) y de Streptococcus ß hemolítico del grupo A (SBHGA) resistentes a eritromicina, plantean controversia al momento de la elección del tratamiento antibiótico empírico. Por lo tanto, es importante considerar, frente a un paciente con una IPPB, los aspectos siguientes para su correcto manejo: 1) historia de contacto con animales, viajes, etc.; 2) antecedentes o presencia de infecciones en contactos familiares; 3) estado clínico e inmunológico del huésped; 4) síntomas del paciente; 5) apariencia general del sitio de infección; 6) agentes infecciosos más frecuentes y sus patrones de sensibilidad antibiótica.^11-14

De acuerdo con el compartimiento de la piel involucrada en las IPPB, se clasifican en impétigo y foliculitis (epidermis), erisipela y forúnculo (epidermis y dermis), celulitis (celular subcutáneo) y celulitis necrotizantes (celular subcutáneo hasta fascia muscular). Pueden ser primarias (si se asientan sobre piel sana), o secundarias (si asientan sobre piel enferma [quemadura, eczema, psoriasis]); o ser agudas o crónicas, necrotizantes o no necrotizantes, y localizadas o diseminadas, que pueden llegar a distancia por vía sanguínea (bacteriemia) o vasos linfáticos.⁵

Los mecanismos patogénicos de las lesiones de la piel de causa infecciosa son la inoculación directa con respuesta inflamatoria local (impétigo, celulitis); invasión a través del torrente sanguíneo con multiplicación local (sepsis a pseudomonas, embolismo estafilocócico); exotoxinas circulantes (síndrome de piel escaldada estafilocócica, escarlatina); mecanismo inmunológico (lesiones estériles de la piel asociadas a bacteriemia [gonococo]) y, por último, la manifestación de coagulación vascular diseminada (meningococcemia).^5,11

La mayoría de las IPPB son de origen bacteriano, pero también pueden ser de origen viral, micótico y parasitarias. Las bacterias que más frecuentemente causan infecciones de la piel son Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes, y hacia ellos debe dirigirse la antibioticoterapia empírica inicial.⁵

Por todo lo visto hasta aquí se resume que las IPPB se pueden clasificar de diversas formas, según: la localización anatómica (piel, anejos, tejido celular subcutáneo y músculo esquelético); el tipo de lesión cutánea elemental (mácula, pápula, vesícula, ampolla, costra, úlcera y nódulo); el mecanismo patogénico; la etiología microbiana; y la existencia o no de necrosis. Existe una gran cantidad de entidades clínicas que se pueden clasificar según el tipo de lesión y su etiología más frecuente.^5,11

Teniendo en cuenta todo lo anterior se hace una breve revisión de las formas clínicas de presentación de las IPPB en el recién nacido, que son motivo de consulta frecuente en nuestra práctica profesional.

Mastitis

Es una infección aguda que afecta glándulas mamarias y tejidos adyacentes en forma de celulitis. En la literatura se señala que es de aparición rara,^15-17 sin embargo, en nuestro medio es bastante frecuente, y causa más común de hospitalización, por infecciones de tejidos blandos en la etapa de recién nacido.

Existen factores predisponentes, como son: la hipertrofia del tejido mamario hormonal en este período de la vida (crisis genital) que se presenta en el 70 % de los neonatos. Esto es el resultado de la exposición intraútero a estrógenos maternos y a la caída de estos al final del embarazo y con la vida extra-uterina, lo que provoca una liberación de prolactina por la glándula pituitaria de los recién nacidos. Algunos pacientes pueden secretar leche, y se trata de una condición auto-limitante.^18,19 Entre otros factores están las lesiones de dermatitis o impétigos, así como los traumatismos locales.^15,16,20

Se describen como agentes etiológicos: los Staphylococcus aureus (83-88 %) y los coagulasas negativas, las enterobacterias, los Streptococcus ß hemolítico del grupo A y los bacteroides.^15,16,19,21 Afecta a recién nacido a término, con una relación sexo masculino/femenino 3:1. Su edad de aparición oscila entre los 12 y 45 días, con pico entre la segunda^19,22 y tercera semana de vida, generalmente en un recién nacido con hipertrofia fisiológica del tejido mamario.¹⁸

Clínicamente la zona mamaria, habitualmente unilateral, se observa eritematosa, con aumento de volumen y dolor a la palpación, y puede observarse el paciente irritable (figura 1). En ocasiones existe fiebre, y puede apreciarse secreción purulenta por el pezón. El 50 % de los pacientes evoluciona a la formación de un absceso.^15-17

A veces puede producirse un estado tóxico, casi asociado a la extensión de una celulitis torácica, que progresa en pocas horas, y puede llegar a una fascitis necrosante. Requiere, en ocasiones, apoyo ventilatorio por trastornos de la mecánica ventilatoria.^15-17 El diagnóstico es meramente clínico, aunque el ultrasonido de la zona puede ser útil, a la hora de definir tratamiento quirúrgico. En este se observa aumento de la heterogeneidad de la zona. En el caso de absceso mamario, se observa zona avascular, hiperecoica o anecoica, con elementos celulares en su interior.^23,24

Se desconoce el pronóstico a largo plazo de las mastitis, pero se plantea que podría afectar el futuro desarrollo de la mama involucrada, y provocar asimetrías en aquellos pacientes en los que se realizó incisión y drenaje.²⁵ El tratamiento puede ser médico solamente, con antibioticoterapia parenteral y fomentos locales. En ocasiones, requiere tratamiento quirúrgico con incisión y drenaje, si se formaran abscesos; y desbridamiento, si apareciera la fascitis necrosante.^17-22

Impétigo

Es la infección primaria superficial de la piel más frecuente en niños, aunque su manejo generalmente se logra de forma ambulatoria. Clínicamente se manifiesta por la aparición de pequeñas vesículas subcorneales, rodeadas de un halo inflamatorio, y ampollas de paredes finas que se trasforman en pústulas frágiles (figura 2), que tienden a confluir y producir grandes erosiones cutáneas, al secarse el pus, de las típicas costras mielicéricas. Provoca prurito, lesiones por rascado con diseminación por autoinoculación y mínimos síntomas generales.²⁶

Existen dos formas clínicas:^15-17,26

• No bulloso: (común superficial, costroso), generalmente producido por Streptococcus pyogenes, aunque con frecuencia existe coinfección o sobreinfección por Staphylococcus aureus.

• Bulloso: afecta principalmente al recién nacido. El Staphylococcus aureus puede ser aislado de las lesiones cutáneas que se presentan como bullas grandes y frágiles, localizadas preferentemente en el cuello (figura 3), tronco, extremidades, región anogenital y las nalgas, que provoca úlceras. Frecuentemente solo se observan restos de las bullas como erosiones anulares superficiales, y con separación de la epidermis causada por la exotoxina del estafilococo. Cuando aparece en las dos primeras semanas de vida, se denomina pénfigo neonatal.

El diagnóstico es clínico, y cuando se toma una biopsia de la pústula se observa una típica acumulación subcórnea de neutrófilos y conglomerados de cadenas de cocos grampositivos, luego de la tinción.¹⁶

Las lesiones que son tratadas pueden durar días o semanas, en dependencia de las condiciones higiénicas generales y de la inmunidad del paciente; puede haber fiebre, malestar general y adenopatías. Las complicaciones no son frecuentes, aunque pocas veces pueden producirse infecciones invasivas (linfangitis, celulitis, erisipelas, bacteriemias y septicemias). En pacientes con impétigos muy extensos y recurrentes, en climas húmedos y calurosos, la complicación más importante es la glomerulonefritis posestreptocóccica en niños mayores.^15-17,26

Por ser esta entidad la causa de IPPB más atendida de forma ambulatoria, se insiste en la mejoría de las condiciones medioambientales y de higiene, como tratamiento profiláctico fundamental, para evitar su aparición y prevenir sus recurrencias. Hay pocas publicaciones con peso de evidencia científica para hacer recomendaciones respecto a su tratamiento. Resta información acerca del rol de los desinfectantes tópicos. Las cremas antibióticas demostraron ser más efectivas que el placebo, y no se encontraron diferencias de efectividad entre la mupirocina y el ácido fusídico. En infecciones más extensas -o que se acompañan de síntomas sistémicos- lo aconsejable es el tratamiento por vía oral o parenteral.^27,28

El tratamiento curativo siempre es tópico y mantener la higiene de la piel con jabones y antisépticos colorantes, como la nitrofurazona alcohólica y la violeta de genciana en solución acuosa al 2 %. Cuando las lesiones son generalizadas, o existe estado toxiinfeccioso, se indican antibióticos sistémicos. En la actualidad, se recomienda como tratamiento empírico amoxicilina, o si hay sospecha de Staphylococcus aureus, se utilizara cloxacilina, amoxicilina-ácido clavulánico o una cefalosporina de primera generación (cefalexina, cefadroxilo). En alérgicos a betalactámicos, están indicados los macrólidos (azitromicina, claritromicina o eritromicina), o la clindamicina. Si hubiera empeoramiento clínico humoral, se utilizaría vancomicina y amikacina.^15,28,29

Celulitis

Es una infección aguda y progresiva de la piel, que se disemina e involucra la dermis y los tejidos subcutáneos. Se extiende más profundamente que la erisipela. El borde de la lesión no está bien demarcado.

El agente etiológico más frecuente es el Staphylococcus aureus, y en la actualidad, el SAMRCO es el agente causal de más del 50 %, así como también Streptococcus del grupo A y bacilos gramnegativos. La dermis, hipodermis y la fascia superficial son las estructuras implicadas en estas infecciones. La linfangitis y adenopatías regionales suelen estar presentes, y puede ocurrir bacteriemia.^30,31

Hay varios factores predisponentes de este tipo de infección: traumatismos, quemaduras, cirugía, vasculopatías, neuropatías, diabetes, obesidad, desnutrición, infecciones preexistentes en piel (impétigo, forúnculo), inmunodepresión, entre otros.^5,30,31

El cuadro clínico está dado por una placa eritematosa, caliente y dolorosa, de límites no netos, que aparece bruscamente, y puede acompañarse de fiebre o no. Se localiza en cualquier sitio de la piel, pero más frecuentemente en los miembros inferiores, seguido de los miembros superiores, la cabeza, el cuello, el tórax y el abdomen. El área afectada es usualmente extensa, y las lesiones son intensamente eritematosas, calientes y edematosas. Puede presentarse con flictenas, petequias y necrosis a nivel local (figura 4). La linfadenopatía satélite es común, y la bacteriemia ocurre, aunque con una frecuencia inferior al 10 %.^30,31 Puede complicarse con bacteriemia, neumonía, supuración pleuropulmonar, artritis, osteomielitis, y aproximadamente en 5 % de los casos, con shock séptico.⁵

Es una enfermedad grave por la propensión de la infección a extenderse por medio de los linfáticos y el torrente sanguíneo. Se debe tratar de forma enérgica y por vía parenteral con politerapia. En ocasiones necesita tratamiento quirúrgico, cuando se colecciona, o si es necesario, realizar desbridamiento.^30,31

Onfalitis

Es una infección grave del recién nacido de la región umbilical, que se caracteriza por un enrojecimiento y endurecimiento de la piel y tejidos adyacentes al ombligo, lo cual puede acompañarse de supuración o secreción sanguinolenta y fetidez. Su incidencia es baja, varía desde 0,7 % en países desarrollados, a 6 % por nacidos vivos en países en desarrollo.^32-34 Esta peligrosa entidad puede comenzar tan tempranamente, como a los 3 días y hasta los 20 días de vida, debido a que la permeabilidad de los vasos umbilicales persiste hasta esa fecha. Reviste gran significación por la posibilidad de comenzar por una infección localizada en la pared abdominal, hasta una sepsis bacteriana grave sistémica que puede llevar a la muerte.^15,35,36

Se puede aislar más de un microorganismo, como: Staphylococcus aureus, Streptococcus ß hemolítico, Staphylococcus coagulasa negativo, enterococo, Escherichia coli, Klebsiella y bacteroides. En nuestro país se ha erradicado el tétanos y la difteria, que eran causas de infecciones neonatales mortales en el pasado.^15,35

Se describen factores de riesgo para padecer onfalitis, como son: el cateterismo de vasos umbilical, la prematuridad, el trabajo de parto prolongado, la ruptura prematura de membranas, la corioamnionitis e infecciones maternas, pero, sobre todo, partos domiciliarios y cuidados inapropiados del cordón umbilical.^15,35,37,38

El cuadro clínico va a estar dado por secreción clara y serosa, sanguinolenta o francamente purulenta y fétida, a través del muñón umbilical en su base o del ombligo, una vez que se ha caído este. Se acompaña de signos inflamatorios locales, con eritema, edema, engrosamiento de los bordes del ombligo, y dolor a la palpación de los tejidos adyacentes. Cuando aparece fiebre u otro signo de sepsis, hay que pensar en complicaciones (sepsis neonatal, trombosis portal, absceso hepático, peritonitis, gangrena intestinal o fascitis necrotizante).^15,36

Los vasos de forma habitual están involucrados en la infección. La infiltración de la vena se aprecia como un eritema que asciende en la pared abdominal desde los bordes del ombligo, siguiendo el trayecto de esta, puede dar dolor abdominal, y a veces afectación hepática. Cuando involucra a las arterias umbilicales, se identifica como edema y/o eritema hacia la región pubiana.¹⁵ Puede ocurrir una progresión rápida de la infección hacia toda la pared abdominal, provocar celulitis y/o fascitis necrosante, con manifestaciones sistémicas graves.^35,39

El tratamiento fundamental es el profiláctico, por lo que se debe mantener la zona limpia y seca, e impedir el contacto con heces y orina. Tras la caída del cordón, el riesgo de infección persiste hasta que el ombligo haya cicatrizado completamente, por lo que se debe seguir con los mismos cuidados y vigilancia. Una vez lavado durante el baño, se debe curar con alcohol al 70 %, dejarlo secar, y evitar el contacto del muñón del cordón umbilical con el pañal.^15,40-42

Hay literatura que plantea la sustitución de las curas secas del cordón umbilical por el uso de clorhexidina, en bebés nacidos fuera del ámbito hospitalario en comunidades con altas tasas de mortalidad neonatal. La clorhexidina es un antiséptico de amplio espectro, capaz de actuar sobre microorganismos aeróbicos y anaeróbicos, que reduce la colonización bacteriana. Si bien la evidencia acerca de la reducción de la mortalidad del neonato y de las onfalitis/infecciones con su aplicación en hospitales es baja, no lo es cuando se ha empleado en el contexto de la comunidad, donde se ha visto que la limpieza del cordón con este antiséptico, comparado con la limpieza seca del cordón, reduce la mortalidad del neonato (riesgo relativo [RR] 0,81; 95 % CI 0,71-0,92) y de onfalitis/infecciones (RR 0,48; 95 % CI 0,40-0,57).^42-47

El tratamiento curativo siempre es hospitalizado y con antibióticos sistémicos de amplio espectro, por la gravedad de esta entidad.¹⁵

Forúnculos

Son nódulos inflamatorios profundos que se suelen desarrollar a partir de una foliculitis, y que no sobrepasa la dermis (figura 5). El nódulo, inicialmente doloroso, firme y rojizo, se hace pronto fluctuante, con tendencia a drenar su contenido al exterior. Cuando varias lesiones confluyen, y llegan a formar abscesos profundos hasta la grasa subcutánea con bocas múltiples por las que drena pus, se denomina ántrax o carbunco. Las localizaciones más frecuentes son en el cuello, la cara, la espalda, las axilas y los glúteos. La etiología casi siempre es estafilocócica. Rara vez, y tras contacto con ganado, Bacillus anthracises es el agente causal productor del carbunco cutáneo.^15,16

Los forúnculos son más frecuentes en ancianos, diabéticos y obesos, tratados con esteroides, y pacientes con defectos en la función de los neutrófilos, aunque a veces no existe ninguno de estos factores predisponentes. Pueden complicarse con celulitis adyacente, bacteriemia, y en ocasiones, tromboflebitis del seno cavernoso, sobre todo, si se manipulan los forúnculos de la región nasolabial.⁴⁸

La mayoría de los forúnculos se tratan aplicando calor local. En presencia de celulitis o localización facial, debe tratarse con un antiestafilocócico. El drenaje quirúrgico será necesario, si las lesiones son extensas y fluctuantes. La forunculosis recidivante puede llegar a ser un problema de difícil solución con secuelas psicológicas.^15,48

Diagnóstico

Es puramente clínico. Mediante la inspección se puede hacer el diagnóstico de las IPPB y evaluar su nivel de gravedad, para decidir la política antibiótica más adecuada en dependencia del tipo, localización, extensión y afectación sistémica. Siempre pueden ayudar los estudios hemoquímicos, y son necesarios los cultivos con sus respectivos antibiogramas.

Tratamiento

Ya fue tratado de forma particular para cada entidad, y la gran mayoría de los autores coinciden que se comienza de forma empírica, sin tener el resultado de cultivos.⁴⁹ Se presenta un resumen teniendo en cuenta tres pilares: la localización de la IPPB, su extensión y el grado de gravedad.

• Profiláctico:

A la luz de los cambios de modelos, en los que se considera el paradigma biologicista-mecanicista centrado en el individuo, que reverencia a la larga las tecnologías biomédicas y la curación-rehabilitación, sin contemplar en qué medida se logra producir salud, y que no constituyen una solución para los países en vía de desarrollo, entre otros aspectos por la baja cobertura de salud, las investigaciones acerca de la reducción de este tipo de infecciones están dirigidas a su prevención.^45,46,50-53

• Curativo:

1. Indicación de antibióticos:

El tratamiento antibiótico debe iniciarse tras la recogida de muestras para cultivos bacteriológicos. La vía de administración de antibióticos debe ser parenteral, respetando las dosis y diluciones especiales para los recién nacidos, así como la duración del tiempo de perfusión de estos.^5,15,54

Para la elección del antibiótico se tienen en cuenta varios factores: localización y extensión de la lesión, presencia de manifestaciones sistémicas, agente etiológico sospechado, susceptibilidad del microorganismo en el medio, capacidad de penetración del antibiótico en el sistema nervioso central, toxicidad; y por último, la función hepática y renal del paciente, muy relacionados con la edad gestacional, posnatal y el cuadro clínico.⁵⁵

Como tratamiento de primera línea (monoterapia), puede ser el uso de cefalosporinas de primera generación, como la cefazolina, aunque también pueden utilizarse en este tipo de pacientes aminopenicilinas con inhibidor de betalactamasas (trifamox), fosfocina y vancomicina.^15,55 El cotrimoxazol, la vancomicina y la clindamicina son antimicrobianos útiles para el tratamiento de la IPPB. La tasa de resistencia a cotrimoxazol en cepas de SAMRCO es baja,^5,56 y se ha publicado una tasa de resistencia variable a clindamicina. En el Hospital de Niños de Texas, en Estados Unidos, esta llegó a 10 % en los pacientes con cepas de Staphylococcus aureus meticilino sensible (SAMS), y a 18 % en las halladas de niños con SAMRCO. En estos pacientes la tasa de resistencia, con infección por SAMRCO fue mayor a aquellos que no la tenían (26 vs. 9 %). Este es un dato muy importante, ya que, según la recomendación de expertos, la clindamicina es un antimicrobiano de utilidad para el tratamiento empírico de las IPPB, salvo que la tasa de resistencia sea mayor al 15 % en el área de trabajo. Según los datos mostrados, no debería utilizarse clindamicina como tratamiento empírico en niños con infecciones producidas por cepas de SAMRCO.^57,58 Como segunda línea se recomiendan las terapias combinadas.^15,59-63

La resistencia de Staphylococcus aureus constituye un problema emergente en el manejo de las IPPB en niños. Además de la resistencia a la meticilina, también puede presentar resistencia a la vancomicina. Recientes estudios en niños mostraron resultados promisorios con linezolide para tratar los microorganismos resistentes. ^50,62

2. Curas locales con soluciones antisépticas.¹⁵
3. Tratamiento específico para el shock si existieran trastornos hemodinámicas.¹⁵

• Quirúrgico

Pronóstico

En la literatura se reporta que la inmensa mayoría de las lesiones mejora en el lapso de 7 días (96 %).⁶⁵

La constante presencia en la literatura médica de reportes de IPPB por bacterias resistentes a los antibióticos habituales, particularmente SAMRCO, constituye un motivo de preocupación para clínicos e investigadores.^66-69 Jerarquizar medidas de higiene, como el baño diario, el lavado de manos y la limpieza del medio ambiente, es fundamental para prevenir las IPPB y sus recurrencias.¹⁵

Teniendo en cuenta todo lo expuesto se puede concluir que las IPPB adquiridas en la comunidad en el recién nacido van en ascenso cada día, con localizaciones, extensiones y evoluciones atípicas que requieren hospitalización para tratamiento parenteral, y politerapia en muchas ocasiones según la localización y evolución; que se debe iniciar tratamiento empírico inmediato después de su diagnóstico clínico, teniendo en cuenta la edad del recién nacido, la localización de la infección, la extensión y las horas de evolución, además de la repercusión sistémica.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener conflicto de intereses en la realización del estudio.

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Recibido: 29 de enero de 2017.
Aprobado: 20 de marzo de 2017.

María de los Ángeles Cubero Rego. Hospital Pediátrico Universitario "William Soler". San Francisco # 10 112, reparto Altahabana, municipio Boyeros. La Habana, Cuba. Correo electrónico: mariita.cubero@infomed.sld.cu